Ожирение
Страница 6

Раздражение центра голода слабым током заставляет животных активно искать пищу и безудержно ее поглощать, что в конечном итоге ведет к ожирению. Напротив, раздражение центра насыщения вызывает у животных состояние удовольствия и даже блаженства при полном отказе от еды, но результатом становится истощение. Как показал еще Ананд, механизм не сводится только к ощущению сытости. Центр насыщения связан с центром голода тормозными нервными волокнами. При насыщении центр голода тормозится. Такой механизм в нормальных физиологических условиях предохраняет людей от переедания.

Оба центра взаимодействуют с остальными частями мозга, привлекая к еде эмоции, формируя поведение и привычки. Избирательное разрушение срединных ядер (у крыс, кошек и приматов) вызывает сильный голод, безудержное стремление к пище и десятикратный избыток веса. При разрушении боковых ядер развиваются стойкий отказ от пищи, истощение и смерть от голода.

Было установлено, что адреналиноподобные передатчики нервных импульсов возбуждают центр насыщения, в результате чего возникает ощущение сытости. Препараты типа фенамина, которые применяли во время войны для подавления чувства голода и сонливости, пытались использовать и в мирное время, но, к сожалению, выяснилось, что все они вызывают побочные эффекты, а при длительном приеме и вовсе перестают действовать.

Центр насыщения регулируется серотонином. Были начаты разработки препаратов, которые влияли именно на этот центр, но полученный препарат - фенфлюрамин - вызывал много побочных эффектов и сейчас запрещен к применению.

На пищевой центр могут влиять различные гормоны: вазоинтестинальный (сосудисто-кишечный) полипептид, кишечные энтерогормоны, которые выделяются в ответ на прием пищи и подавляют чувство аппетита, и др. Известны многие механизмы, позволяющие регулировать прием пищи "за столом", но не массу тела.

В 1994 году американский ученый Дж. Фридман обнаружил новый пептидный гормон - лептин. Его синтезируют жировые клетки - адипоциты, причем в те периоды, когда они наполнены жиром и как бы "сыты". Производство лептина стимулируется инсулином. С током крови лептин попадает в мозг и захватывается срединными ядрами гипоталамуса, вызывая чувство сытости и продукцию тормозных сигналов, адресованных центру голода. При этом подавляется выработка центром голода особого нейропептида Y, стимулирующего пищевое поведение, продукцию инсулина и, наконец, накопление жира в адипоцитах. Круг, таким образом, замыкается: лишний жир - лептин - подавление голода - снижение продукции нейропептида Y - прекращение выделения лишнего инсулина и снижение выделения лептина. При угрозе похудания все идет в обратном порядке.

В 1997 году появилась статья группы ученых, в которой сказано, что при избыточном образовании лептин активирует симпатическую нервную систему, которая, помимо всего прочего, действуя через посредство недавно открытых бета-3-адренорецепторов (ранее считалось, что они бывают только двух типов), активирует липолиз жировой ткани, то есть ее распад с последующим сгоранием (особенно при висцеральном ожирении).

Казалось бы, избыточное накопление жира свидетельствует о том, что лептина в организме мало. Но среди пациентов с первичным ожирением только около 20% имеют лептиновую недостаточность, а у 80% этот пептид присутствует в избытке. По-видимому, у последних снижена чувствительность к лептину, то есть лептина много, а толку мало. Аналогичная картина наблюдается при диабете 2-го типа: инсулина много, но клетки на него не реагируют.

В целом первичное ожирение определяется как проявление абсолютной или относительной лептиновой недостаточности на фоне нарушений режима питания и гиподинамии.

При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин - различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин - снижение потенции. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД.

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Стадии ожирения

1. прогрессирующая,

2. стабильная.

Жир может располагаться

1. В подкожножировой клетчатке (подкожный жир),

2. Вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Подкожно-жировая клетчатка в области живота + висцеральный жир брюшной полости = АБДОМИНАЛЬНЫЙ ЖИР

Отложение жировой клетчатки в абдоминальной области (верхний тип ожирения, или центральное ожирение) более четко связано с заболеваемостью и смертностью, чем нижний тип ожирения или чем степень ожирения!

Многочисленные исследования показали, что большое количество абдоминальной жировой ткани связано с высоким риском развития дислипидемии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Эта зависимость не связана с общим содержанием жира в организме. При одинаковом индексе массы тела (ИМТ), абдоминальное ожирение, или увеличенное отложение жировой клетчатки в области живота, сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем ожирение по нижнему типу.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Смотрите также

Роль фельдшера в профилактике анемий у детей
Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам ...

Контроль качества лекарственных средств на фармацевтическом предприятии
...