|
Артериальная гипертония (АГ) является
величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру
сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [1]. Отмечается распространение
АГ среди молодого трудоспособного населения, большую тревогу вызывает ранняя
инвалидизация таких больных, снижение качества и продолжительности их жизни. По
данным ВОЗ (1999г.), Россия по смертности от инсульта и ИБС – основных осложнений
АГ – занимает одно из первых мест в Европе. Особенностью Российской популяции
является плохая осведомленность больных о наличии у них заболевания (58,9% у
женщин и 37,1% у мужчин), недостаточное назначение лекарственной терапии
больным АГ (46,7% и 21,6% соответственно) и низкая ее эффективность (17,5% и
5,7% соответственно) [2, 3].
АГ требует постоянного
лечения индивидуально подобранными препаратами или их комбинацией. Выделяют 6
классов антигипертензивных препаратов первой линии: ингибиторы АПФ, ингибиторы
рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и
альфа-адреноблокаторы, диуретики.
Ингибиторы АПФ имеют
наибольшее количество доказательств положительного влияния на выживание больных
с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. Они также вызывают обратное
развитие гипертрофии миокарда при АГ, т.е. обладают выраженным
кардиопротекторным действием. Уменьшение массы миокарда обусловлено снижением
содержания внутрисердечного ангиотензина II, который
является активным фактором роста и играет важную роль в патогенезе гипертрофии
миокарда. Поэтому есть основания полагать, что ингибиторы АПФ, обеспечивая
гипотензивный эффект, и, уменьшая риск возникновения мозгового инсульта,
вероятно окажут также влияние на уменьшение смертности от ИБС. Такое
предположение также обосновывается присущими ингибиторам АПФ свойствами снижать
секрецию альдостерона, уменьшать инактивацию вазодилатирующих факторов
(брадикинина, простациклина) и, таким образом, улучшать коронарную перфузию.
Вызывая вазодилатацию, они не усиливают выброс катехоламинов и не приводят к
рефлекторной тахикардии [8].
Следует отметить повышение скорости
расслабления и уменьшение периода изоволюмической релаксации на фоне приема
ИАПФ, свидетельствующие об уменьшении диастолической дисфункции миокарда и
улучшении сократительной функции миокарда. Возможным механизмом положительного
влияния ингибиторов АПФ на диастолическую функцию миокарда может служить снижение
ригидности миокарда вследствие уменьшения гипертрофии миокарда и снижения
содержания коллагена в межклеточном матриксе [8].
Лечение ингибиторами АПФ приводит к
снижению инсулинорезистентности и улучшению метаболизма глюкозы. Обычно эти
эффекты препаратов связывают с увеличением образования брадикинина. В то же
время улучшение микроциркуляции под влиянием ингибиторов АПФ способствует
оптимизации транспорта инсулина и глюкозы к тканям. Кроме того, эти препараты
уменьшают концентрацию серотонина и снижают агрегацию тромбоцитов, обладают
ренопротекторным действием [6, 8].
Все это обнадеживает в отношении
возможностей и перспектив длительного применения ингибиторов АПФ при АГ [4, 5,
6].
Цель исследования: оценка гипотензивной эффективности
диротона в суточной дозе 10 и 20 мг и его влияние на суточный ритм АД при
различном режиме дозирования.
|
