Существует множество теорий возникновения повышенного артериального давления у человека. Согласно теории Ланга ситали, что первичное значение в подъеме и сохранении высокого артериального давления имеют нарушение взаимодействия функции коры головного мозга и центров гипоталамуса ( истор.). Повышается активность симпатической нервной системы, в условиях более длительного воздействия катехоламинов на уровне венул увеличивается венозный возврат крови к сердцу , что и увеличивает систолический выброс.

Норадреналин и открытый позже ангитензин действует и на альфа-рецепторы артериол, что приводит к увеличению периферического сопротивления. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные артериолы, в результате их спазма с последующей ишемией рецепторы юкстагломерулярного аппарата усиливают выработку ренина, что и повышает концентрацию ренина в крови. Ренин не активен в связанном виде, но через комплекс ренин-ангиотензин, активированный в легких, происходит повышение активности ангиотензина 11 и тонуса артериол. Это приводит к увеличению работы и толщины миокарда левого желудочка сердца, к дальнейшему стимулированию симпатической активности вегетативной нервной системы и увеличению активности ангиотензина II.

Кроме теории Ланга существуют еще несколько теорий этиопатогенеза гипертонической болезни: - Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать АГ, важна только совокупность факторов. Существует и теория мембранной патологии, чде в основе АГ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия и кальция. Есть предположение, что этот тип мембранной патологии наследуемый признак.

Методика измерения АД: во всем Мире для контроля уровня артериального давления используют метод Н С Короткова. При достаточном ресурсе времени артериальное давление (АД) необходимо определять ( как и пульс) на четырех конечностях. У здоровых и больных с высоким АД на ногах давление выше, чем на руках, но разница составляет не более 15-2О мм рт.ст.

Клинически в России выделяют две формы течения ГБ:

1. Вариант проходит с медленным течением, постепенным развитием патологических процессов, заболевание течёт сравнительно доброкачественно, симптомы недостаточности кровообращение нарастают медленно, постепенно, в течение 15-2О лет.

2. В отдельных случаях (1 – 3 %) наблюдается агрессивно-злокачественное течение ГБ. При такой форме ГБ чаще находят высоко рениновые состояния и высокую концентрацию BNH в сыворотке крови( см ниже). Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, соответственно ускоряются атеросклеротические изменения сосудов и, лавинообразно, число осложнений.

Критерии злокачественности такой формы течения ГБ:1- АД сист.более 220 мм рт.ст. и остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; 2- неэффективность гипотензивной терапии; 3-нейроретинопатия;4- тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; 5-быстрое прогрессирующее течение и смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года от начала заболевания.

Осложнения АГ: Гипертонические кризы-

1) Изменением метеоусловий, барометрического давления и фазой лунного цикла.