Период ожоговой токсемии.

После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения с соответствующим разжижением крови, что создает условия для резорбции активных веществ из зоны ожога, а повышение капиллярной проницаемости — условия для быстрого распространения токсических веществ в организме. Через 2—3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тепа, появляются разнообразные расстройства в ЦНС, определяется транзиторная бактериемия. В ранний период, пока еще не сформировался раневой барьер, представленный грануляциями, патологические продукты распада некротизирован-ной кожи беспрепятственно поступают, в кровеносное русло. Токсичность этих продуктов и их количество зависит от характера некроза, особенно их много при влажном некрозе.

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаражения в патогенезе “колонизации” раны очень высока. Через 3—5 суток после ожога в ране преобладает грамотрицатель-ная флора, а наиболее вирулентные штаммы распространяются на соседние непораженные ткани. Большей частью агрессия идет по лимфатическим путям, поэтому посевы крови могут давать отрицательные результаты до проникновения бактерий в просвет кровеносных сосудов. Бактериемия может наблюдаться во все периоды ожоговой болезни, но наиболее часто в 1— 4-ю неделю. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции: утрата кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета.

Доминирующей инфекцией чаще бывает золотистый стафилококк, но в последние годы на первое место выходит “ус-ловнопатогенная флора”: синегнойная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, грибковая инфекция. Наиболее характерна ноксемическая лихорадка без существенных утренних ремиссии. Состояние центральной гемодинамики зависит от интоксикации и лихорадки. Могут появляться тяжелые расстройства ЦНС: бред, галлюцинации, возбуждение. В крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, относительный нейтрофилез, эозинопения, гипопротеинемия, азотистый баланс становится отрицательным, больной ежесуточно теряет до 700—1000 г массы тела.

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию — септикотоксемию, при легких — заканчивается выздоровлением.

Смотрите также

В12-дефицитная анемия
Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы: · недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами питания · нарушение усвоения витамина В12 в организме ...

Особенности медицинской деонтологии
Медицинская этика - это раздел философской дисциплины этики, объектом исследования которого являются морально-нравственные аспекты медицины. В более узком смысле под медицинской этикой понимают совокупность нравственных норм профессиональной деятельности медицинских работников. В последнем значении медицинская этика тесно соприкасается с медицинской деонтологией. Медицинская деонтология - это совокупность этических норм выпо ...