Теории, объясняющие механизм возникновения гиалиноза
Медицина и образование / Мезенхимальные дистрофии / Теории, объясняющие механизм возникновения гиалиноза

1.

Дегенеративная (деструктивная) теория. По этому теории гиалин возникает из поврежденных элементов сосудистой стенки.

2.

Гематогенная теория. Согласно этой теории гиалин - продукт белков плазмы крови.

3.

Иммунная теория. Согласно этой теории гиалин возникает как следствие преципитации иммунокомплексов антиген-антитело, образованных с избытком антител.

Современная теория говорит, о том, что циркулирующие в крови иммунокомплексы оседают на сосудистых стенках, повышая их проницаемость, а потом из плазменных белков и строится гиалин.

Виды сосудистого гиалина:

1.

Простой гиалин возникает при доброкачественном течении гипертонической болезни в стенке артериол без предшествующего некроза стенки.

2.

Липогиалин возникает при сахарном диабете. Продукты нарушенного углеводного обмена выводятся через микроциркуляторное русло, часть из них оседает на стенках сосудов, вызывая ангиопатию. В основном это бета-липопротеиды.

3.

Сложный гиалин возникает в исходе фибриноидного некроза при иммунопатологических заболеваниях.

Слизистая дистрофия. Слизь в организме представлена продуктом эпителиальных клеток муцином и мукоидом, который находится в соединительной ткани. Слизистая дистрофия может быть эпителиальной клеточной и неэпителиальной внеклеточной. Элективной краской на слизь служит муцикармин, окрашивающий слизь в красный цвет. Слизь представляет собой мукополисахарид, и слизь может быть кислой или нейтральной, поэтому слизи красятся в тех же реакциях что и гликозоаминогликаны (реакция Хейла, ШИК-реакция и др.).

Клеточная эпителиальная дистрофия наблюдается в эпителии верхних дыхательных путей при острых респираторных заболеваниях (так называемый насморк или катар верхних дыхательных путей). Слизистая оболочка оказывается набухшей, отечной, а клетки переполнены слизью. Имеет место гиперпродукция слизи. Ядро клетки смещено на периферию, возникают перстневидной формы клетки. Исходы:

1.

Обратное развитие при устранении причины

2.

Гибель клетки при выраженной степени процесса.

Неклеточная слизистая дистрофия в соединительной ткани наблюдается при:

· голоде

(слизистые отеки при алиментарной дистрофии)

· при микседеме - дисфункции щитовидной железы. Соединительная ткань при слизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологически видны обширные озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают звездчатую форму, так как она них оказывает давление слизь.

Смотрите также

Основные клинические синдромы при заболеваниях легких (легочные синдромы)
Наличие какого-либо патологического процесса в легких устанавливается в процессе применения разных методик непосредственного исследования больного, а именно при расспросе, осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации. Совокупность отклонений, получаемых различными методиками исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом. В каждом из разделов о физикальных методиках исследования органов дыхания ...

Стандарты деятельности медсестер при уходе за пациентами с заболеванием сахарный диабет.
Проблема Этапы Обоснования 1. Жажда 2. Запах ацетона изо рта ...