Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда

Раннее постинфарктное ремоделирование.

Процесс раннего ремоделирования ЛЖ после ОИМ включает нарушение топографии как пораженных, так и непораженных областей. В пораженной области распространение зоны инфаркта с региональным расширением и истончением инфарктной зоны имеет место в первые 24 часа от начала заболевания. Распространение инфаркта значительно изменяет объем и геометрию ЛЖ, подготавливает почву для формирования острой аневризмы и разрывов миокарда и является важным субстратом для расширения полости ЛЖ. Дилатация ЛЖ в остром периоде ИМ может быть отнесена к компенсаторному механизму, поддерживающему систолический объем и возникающему при поражении более 20% миокарда.

Париетальное истончение инфацируемой области ЛЖ является следствием снижения сопротивления пораженного миокарда во время систолического напряжения при каждом сокращении и осуществляется за счет нескольких механизмов, включающих растяжение миоцитов с уменьшением их диаметра и скольжение миоцитов по отношению друг к другу.

Экспансия миокарда имеет место преимущественно при широких, трансмуральных инфарктах, которые захватывают область верхушки ЛЖ. Все большее число исследователей описывают процессы ремоделирования, имеющие место в непораженном, отдаленном от зоны некроза миокарде. Отдаленный от площади инфаркта миокард подвергнут острому увеличению диастолического миокардиального стресса. Как указывалось выше, то сопровождается скольжением миоцитов по отношению друг к другу и их гипертрофией. Наблюдаемая гипертрофия миокарда демонстрирует черты комбинированной перегрузки давлением и объемом.

Высокий миокардиальный стресс в неповрежденном участке миокарда служит стимулом к развитию гипертрофии миокарда и ремоделированию камеры в хронической фазе после ИМ. Гипертрофия непораженной сердечной мышцы является ранним физиологическим ответом на повреждение миокарда, сопровождающим изменения в пораженной зоне миокарда. Положительные эффекты начинающейся ранней фазы гипертрофии желудочка включают нормализацию систолической функции поврежденной стенки и поддержание ударного объема. Вместе с тем, длительное влияние высокого миокардиального стресса способствует переходу от гипертрофии сердечной мышцы к ее недостаточности.

Ранние изменения объема и геометрии ЛЖ имеют важное прогностическое значение для пациентов, перенесших ИМ. Даже относительно небольшое увеличение конечного систолического и конечного диастолического объемов ЛЖ после ИМ в 4 - 5 раз увеличивает риск смерти. Работы, проведенные в Институте клинической кардиологии им. Мясникова, а также другие источники показывают, что конечный систолический объем ЛЖ через 1 месяц после ОИМ является самым строгим предиктором выживаемости, превышающим значение фракции выброса.

Позднее постинфарктное ремоделирование. При позднем постинфарктном ремоделировании в процесс вовлекается оставшийся неповрежденным или сократительный миокард. При мелкоочаговых и нетрансмуральных ИМ функция и геометрия могут вернутся к норме в фазу восстановления, тогда как при обширных и трансмуральных имеет место прогрессирующее ремоделирование с дополнительным увеличением объема и дальнейшим расстройством геометрии ЛЖ. В ранние сроки после ИМ имеет место деформация полости ЛЖ в виде ее сжатия в зоне перехода от рубца к оставшемуся миокарду из-за чрезмерно высокого миокардиального стресса в этой области. На поздних стадиях процесса ремоделирования происходит сглаживание переходной зоны от рубца к оставшемуся миокарду, что проявляется поздней сферификацией ЛЖ, приводящей к поздней его дилатации. При этом позднее увеличение систолического индекса сферичности превосходит увеличение диастолического индекса сферичности. Таким образом, нормальная эллиптификация от диастолы к систоле уменьшается по мере позднего постинфарктного ремоделирования. Это приводит к относительному уменьшению ударного объема, который должен быть компенсирован увеличением сократимости миоцитов или дополнительным расширением желудочка. Прогрессирующее нарушение динамического изменения конфигурации может сказаться также на диастолическом наполнении, которое становится более зависимым от растяжения и активного расслабления миоцитов. Вышеперечисленные нарушения систолической и диастолической функций, связанные с изменением формы и геометрии ЛЖ, могут способствовать появлению симптомов застойной сердечной недостаточности.

В последние годы завершились несколько длительных многоцентровых исследований: SAVE, SMILE, SOLVD. Результаты этих исследований убедительно показывают, что процесс ремоделирования ЛЖ после ИМ может продолжаться медленно, но прогрессировать на протяжении длительного времени и что раннее использование ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процессы ремоделирования сердца, качество жизни пациентов и прогноз. Ингибиторы АПФ уменьшают риск развития инфаркта миокарда. Во всех крупных длительных исследованиях, в которых изучалась клиническая эффективность ингибиторов АПФ у больных с систолической дисфункцией ЛЖ, отмечено снижение частоты инфаркта миокарда и смертности.

Смотрите также

Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста
В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Таблица 1 Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг 2005 год 2006 год 2007 год Анемии у детей младшего и среднего школьного во ...

Анатомическое строение сердца. Сердечный цикл. Значение клапанного аппарата.
Сердце человека — полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости—предсердия, нижние—желудочки. Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,425—0,570 кг. Длина сердца у взрослого человека достигает 12—15см, поперечный размер 8—10 ...