Классификация хронических гастритов.

Медицина и образование / Фитотерапия хронического гастрита / Классификация хронических гастритов.

Страница 1

Наибольшее распространение в нашей стране имеет классификация хронических гастритов, предложенная С. М. Рыссом (1966). Согласно данной классификации хронические гастриты разделяют:

1.

По этиологическому признаку:

а) первичный (экзогенный):

б) вторичный (эндогенный);

2.

По морфологическому признаку:

а) поверхностный гастрит:

б) гастрит с поражением желез без атрофии;

в) атрофический гастрит (умеренный и выраженный, с перестройкой по кишечному типу):

г) гипертрофический гастрит;

3.

По локализации

:

а) распространенный (пангастрит);

б) ограниченный (антральный или фундальный);

4.

По функциональному признаку

:

а) с нормальной (или повышенной) секрецией;

б) с секреторной недостаточностью (умеренной или выраженной);

5. По клиническим признакам:

а) фаза обострения;

б) фаза ремиссии.

Особые формы

хронического гастрита:

· ригидный,

· гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие),

· полипозный,

· эрозивный (геморрагический),

· эозинофильный (аллергический).

Данная классификация не полностью соответствует современным представлениям о сущности заболевания.

В 1973 году Р. Г. Стрикланд и Дж. Р. Макей предложили классификацию хронических гастритов, исходя из патогенетических, морфологических и функциональных особенностей патологического процесса. В последующие годы эта классификация получила широкое распространение за рубежом.

Авторы выделили 2 типа хронического гастрита: гастрит типа А, типа В и типа С.

Гастрит типа А

(эндогенный, аутоимунный гастрит). Эндогенный гастрит возникает вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка. Для данного варианта гастрита характерны первичные атрофические изменения локализованые в дне и теле желудка, снижение желудочной секреции, повышение содержимого гастрина в крови.

Гастрит типа В

является следствием бактериального воспаления (Helicobacter pylori) - HP - ассоциированный гастрит, локализуется в основном в антральном отделе, при этом отсутствуют иммунные нарушения и уровень гастрина в сыворотке крови остается нормальным или снижается. Рефлюкс - гастрит был выделен в качестве самостоятельной формы. HP - ассоциированный гастрит.

Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит). Определяющую роль в патогенезе гастрита С играет дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий (рефлюкс-гастрит). Среди других причин этого варианту гастрита ведущее место занимают НПВС (ацетилсалициловая кислота и др). Вследствие антипростогландинового влияния НПВС блокируется выработка бикарбонатов и слизи последующим образованием эрозий, нарушением микроциркуляции.

В 1990 году на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята новая классификация гастритов, названная "Сиднейской системой"

, дополненная в 1994 году. Основа классификации складывается из трех частей: этиологии, топографии и морфологии.

Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка. Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуальноаналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori, что существенно снизило субъективность оценок при характеристике гистологической картины.

Этиологически различают хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, аутоиммунный, идиопатический и острый медикаментозный гастрит. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе), эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приёма некоторых лекарств.

В Сиднейской системе отвергаются такие термины, как гастриты А, В, С; например, следует называть "аутоиммунный гастрит", а не "гастрит типа А".

Основные морфологические изменения: активность воспаления, атрофия, метаплазия - оценивают как слабые, умеренные и тяжелые. Активность процесса определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия слизистой оболочки желудка. Отмечено, что в отличие от Helicobacter pylori-ассоциированных гастритов аутоиммунные хронические гастриты не бывают активными. Атрофия описывается как утрата желез. Рекомендуется указать тип кишечной метаплазии: тип 1 - полная или тонкокишечная, тип II - неполная, бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка, тип III - неполная метаплазия толстокишечного типа с секрецией