Патогенез ревматизмаМедицина и образование / Коллагенозы / Патогенез ревматизма
В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что связано в основном с наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсические вещества: а) стрептолизин-О - вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, б) стрептолизин - лизис ядер лейкоцитов, в) гиалуронидаза - нарушает вязкие вещества соединительной ткани. Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител создаются иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикининов, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствует еще большей генерализации процесса. Происходит денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роли аутоантигенов, в ответ на которые организм образует аутоантитела. Заболевание приобретает рецедивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий: охлаждения и т.д.
Различают 3 периода ревматизма:
- Период первичной сенсибилизации от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма. Длительность около 2 недель.
- Период выраженных гиперергических реакций или острая фаза заболевания, фаза выраженных клинических проявлений.
- Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела, то есть аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими инфекциями.
Морфологические проявления
могут быть преимущественно очаговыми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в склероз (медленное, латентное течение). В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений при этом экссудативно-альтернативный; здесь возможно полное обратное развитие.
Смотрите также
В12-дефицитная анемия
Впервые эту разновидность
дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер,
назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной,
злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида,
могут быть разделены на две группы:
·
недостаточное поступление витамина В12
в организм с продуктами питания
·
нарушение усвоения витамина В12 в
организме
...
Ротавирусная инфекция
Ротавирусное
заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) -
острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется
симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта,
дегидратацией.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду
Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как
вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колеси ...




