Патогенез ревматизмаМедицина и образование / Коллагенозы / Патогенез ревматизма
В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что связано в основном с наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсические вещества: а) стрептолизин-О - вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, б) стрептолизин - лизис ядер лейкоцитов, в) гиалуронидаза - нарушает вязкие вещества соединительной ткани. Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител создаются иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикининов, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствует еще большей генерализации процесса. Происходит денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роли аутоантигенов, в ответ на которые организм образует аутоантитела. Заболевание приобретает рецедивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий: охлаждения и т.д.
Различают 3 периода ревматизма:
- Период первичной сенсибилизации от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма. Длительность около 2 недель.
- Период выраженных гиперергических реакций или острая фаза заболевания, фаза выраженных клинических проявлений.
- Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела, то есть аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими инфекциями.
Морфологические проявления
могут быть преимущественно очаговыми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в склероз (медленное, латентное течение). В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений при этом экссудативно-альтернативный; здесь возможно полное обратное развитие.
Смотрите также
Железодефицитная анемия
Этиология
Причиной дефицита железа является
нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над
поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или
заболеваниях.
Повышенное расходование железа,
вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с
усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях
(беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит ...
Лимфатические узлы – периферические органы иммунной системы
Лимфатические узлы (noduli limphatici) располагаются
по ходу лимфатических
сосудов, являются органами лимфоцитопоэза, иммунной защиты и депонирования
протекающей лимфы. Имеют округлую или бобовидную форму. К
выпуклой поверхности подходят приносящие лимфатические сосуды, в области ворот
на вогнутой поверхности входят артерии и нервы, выходят выносящие лимфатические
сосуды и вены.
Благодаря такому расположению узла по ходу лимфатических ...