Патогенез
Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
Смотрите также
Нарушения метилирования ДНК при канцерегенезе
За последние 15-20 лет было установлено, что паттерн метилирования в
неопластических клетках значительно изменяется по сравнению с нормальными
клетками, причем тотальное деметилирование генома сопровождается увеличением
активности метилтрансферазы и локальным гиперметилированием CpG-островков. Во
всех, без исключения, исследованных неоплазиях наблюдается подобный дисбаланс
метилирования. В свете описанных выше функций метилирования в нор ...
Питание
...