ПатогенезМедицина и образование / Эшерихиоз / Патогенез
Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.
Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.
Энтеротоксины - это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие - развивается водянистая диарея.
Заражающая доза ЭТКП - 108-1010 микробных клеток.
Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.
Заражающая доза ЭИКП - 5x105 микробных клеток.
Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные.
Заражающая доза ЭПКП - 105-1010 микробных клеток.
ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.
ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.
Смотрите также
Заключение
Клетки
многоклеточных организмов теряют непосредственный контакт с внешней средой и
находятся в окружающей их жидкой среде – межклеточной, или тканевой жидкости,
откуда черпают необходимые вещества и куда выделяют продукты обмена.
Состав
тканевой жидкости постоянно обновляется благодаря тому, что эта жидкость
находится в тесном контакте с непрерывно движущейся кровью, которая
осуществляет ряд ей присущих функций (см. Пункт I. “Функции с ...
Применение нейролептиков преимущественно
седативного действия
Несмотря на
значительные успехи, достигнутые в создании новых, высокоэффективных
нейролептиков, по-прежнему широкое применение находит аминазин (хлорпромазин).
Аминазин обладает сильным избирательным седативным эффектом, является одним из
наиболее мощных препаратов для купирования различных психомоторных возбуждений.
Таким образом, можно считать симптом-мишенью для аминазина различные виды
психомоторных возбуждений. Кроме того, в период наи ...