Нарушение фонематического слуха у взрослых
Медицина и образование / Фонематический слух как сенсорная основа речи / Нарушение фонематического слуха у взрослых
Страница 1

У взрослых наблюдается нарушение фонематического слуха при локальных поражениях мозга.

Сенсорная (височная) афазия, или речевая агнозия (т.е. непонимание речи), впервые описана в 1874 г. А.Я.Кожевниковым и в том же году уточнена немецким невропатологом и психиатром Вернике, который связывал ее с очагом поражения в задней части левой височной извилины, что соответствует 21-му и 22-му корковым полям, т.е. области слухового анализатора. Точнее сказать, здесь поражается речеслуховой анализатор. И хотя анализ звуковой речи связан со слуховым анализатором, однако нужно помнить, что в возникновении сенсорной афазии огромную роль играет разрыв связей между слуховым анализатором и всей корой, повреждение сложной функционально-динамической системы. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в более легких случаях больной понимает отдельные слова и даже короткие фразы, особенно имеющие отношение к ежедневному привычному обиходу, но может наблюдаться расстройство фонематического слуха. В тяжелых случаях больной совсем не понимает человеческой речи, слово для него утрачивает свой смысл и воспринимается как сочетание неясных шумов.

При нарушении фонематического слуха вследствие поражения ядерной зоны звукового анализатора (41, 42 и 22-е поля) левого полушария возникает грубое речевое расстройство, проявляющееся не только в невозможности различать звуки устной речи (т.е. понимать речь на слух), но и в нарушении всех других форм речевой деятельности.

41-е первичное и 42-е и 22-е вторичные поля звукового анализатора по классификации А.Р. Лурия входят в зону Т1 – зону, при поражении которой возникает сенсорная афазия. Основанием для выделения этой зоны послужил анализ 800 случаев травматической афазии (А.Р. Лурия).

Фонематический код языка состоит из системы ряда фонематических противопоставлений, в каждом из которых выделяется значимый фонемати-ческий признак, изменение которого меняет смысл воспринимаемого слова. В процессе декодирования фонематического состава языка решающую роль играют системы височной области левого полушария, которые являются центральным “корковым ядром” слухоречевого анализатора. Поражение слухоречевых отделов коры (задней трети первой височной извилины левого полушария) не отражается на остроте слуха, но нарушает систему слухоречевого слуха. Больные с такими поражениями продолжают хорошо различать различные неречевые звуки (стук посуды, музыкальные мотивы, шум дождя и т.п.), но оказываются не в состоянии выделить фонематические признаки родного языка, являющиеся носителями смысла слов. В силу этого возникают смешения близких, а иногда и далеко отстоящих фонем, невозможность определить существенные признаки речевых звуков, а вместе с этим и невозможность сохранить четкую фонематическую структуру воспринимаемой речи, что и составляет признак “сенсорной афазии”.

Центральным звеном этой формы афазии является феномен, многократно описанный под названием “отчуждение смысла слов”.

Нечетко воспринимая звуки речи, такие больные смешивают слова, близкие по звучанию. Так, воспринимая слово “голос”, они не могут решить, обозначает оно “голос”, или “колос”, или “холост”, или “холст”, и именно это многообразие альтернатив, всплывающих с равной вероятностью, и составляет сущность феномена “отчуждения смысла слов”.

В то же время больные этой группы всегда сохраняют задачу – декоди-ровать полученное ими сообщение: они активно ищут смысл высказывания, пытаются догадаться о нем, но нарушение фонематического слуха неизбежно приводит к грубому затруднению в выделении лексических единиц речи.

Характерно, что, теряя возможность четко определить значение отдельных лексических единиц, больные с поражением височных отделов коры правильно и тонко оценивают интонационно-мелодическую структуру речевого высказывания, легко различая вопросительные и утвердительные предложения, улавливая тон сомнения или уверенности, что позволяет им понять общий ситуационный смысл обращенной к ним речи. Именно эта диссоциация между распадом декодирования лексических компонентов речи и достаточной сохранностью понимания ее просодических компонентов характеризует процесс понимания целого высказывания у больных с поражением левой височной области.

Нарушение фонематического слуха ведет к резкой дезорганизации всей речевой системы. При полном разрушении этой области коры у человека пропадает способность различать фонемы родного языка. Такие больные не понимают обращенную к ним речь. В менее грубых случаях они перестают понимать быструю или “зашумленную” речь (например, когда одновременно говорят двое людей), т.е. речь в усложненных условиях. Особенно затрудне-но для них восприятие слов с оппозиционными фонемами. Например, звуки “г-к-х” и “с-з” они не различают; слова “забор-собор-запор” звучат для них как одинаковые. Дефект понимания устной речи является центральным звеном в этом заболевании. Однако, поскольку все формы речевой деятельности связаны между собой, нарушение одного звена влияет на всю речевую систему, вторично страдают и все другие формы речевой деятельности.

Страницы: 1 2

Смотрите также

Нарушения метилирования ДНК при канцерегенезе
За последние 15-20 лет было установлено, что паттерн метилирования в неопластических клетках значительно изменяется по сравнению с нормальными клетками, причем тотальное деметилирование генома сопровождается увеличением активности метилтрансферазы и локальным гиперметилированием CpG-островков. Во всех, без исключения, исследованных неоплазиях наблюдается подобный дисбаланс метилирования. В свете описанных выше функций метилирования в нор ...

Метилирование ДНК в нормальных клетках
Для понимания роли метилирования при канцерогенезе необходимо знание закономерностей протекания этого процесса в нормальном организме. Клетки млекопитающих обладают способностью эпигенетически модифицировать свой геном путем энзиматического по пятому положению метилирования остатков цитозина в составе 5/-CpG динуклеотидов. Цитозиновый остаток в составе 5/-GpC или любых других динуклеотидов не метилируется. Приблизительно 70-80% CpG дин ...