Этиология.
Страница 2

5. Нарушение функции вегетативной нервной системы;

6. Рефлекторное влияние на желудок с других пораженных органов (с желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, кишечника);

7. Эндокринные дисфункции (поражение гипофиза, надпочечников, щитовидной железы);

8. Очаги хронической инфекции в организме.

Необходимым условием развития хронического гастрита является длительное воздействие указанных факторов.

Часто хронический гастрит формируется после перенесенного острого гастрита.

Патогенез.

При многообразии причин хронического гастрита вполне понятно, что патогенетические механизмы нельзя уложить в рамках единой схемы. Однако есть общие закономерности. К ним относятся:

▪ нарушение регенерации железистого аппарата желудка,

▪ индивидуальные генотипические его особенности,

▪ иммунологические сдвиги, проявляющиеся образованием антител к слизистой оболочке желудка.

Регенерация слизистой оболочки желудка протекает в два этапа. Вначале происходит размножение ростковых элементов, представленных эпителием желудочных ямок и шеечной части желез, а затем созревание новообразованных клеток, которые мигрируют в соответствующие отделы желез. Весь процесс в среднем занимает от 3 до 6 дней. Для обеспечения высокой регенераторной способности слизистой желудка необходимо поступление пластических субстанций, сохранность основной массы камбиальных элементов, которые располагаются поверхностно и легко доступны для экзогенных повреждений,

Патологическая регенерация проявляется, прежде всего, нарушением процессов дифференцировки клеток. Высокоспециализированные железистые элементы (главные и обкладочные клетки) заменяются лишенными специфических морфофункциональных свойств слизеобразующими клетками.

Если травматизация слизистой повторяется, то регенерация начинает страдать на более раннем этапе заболевания, при этом резко снижается интенсивность размножения клеток. Кроме того, в слизистой оболочке желудка появляются несвойственные ей железистые элементы, морфологически и функционально подобные кишечному эпителию. В дальнейшем из-за нарушения процессов регенерации возникает атрофия желез желудка.

В настоящее время выделяют различные механизмы нарушения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Первый - аутоиммунный. При нем вырабатываются антитела к главным, обкладочным клеткам и к внутреннему фактору. Процесс локализуется в теле желудка, его обозначают как гастрит типа А. Характерными признаками гастрита А является быстрое развитие атрофии желудочных желез, резкое снижение выработки соляной кислоты и протеолитических ферментов и частое развитие В12-дефицитной анемии. Второй вариант формирования хронического гастрита (тип В) связывают в основном с Helicobacter pylori. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка, первоначально повреждаются поверхностные слои слизистой оболочки, затем воспалительный процесс распространяется на глубокие слои слизистой оболочки, присоединяются дисрегенераторные дегенеративные изменения, развивается атрофия железистого аппарата. При длительном течении заболевания воспалительный процесс с последующей атрофией желез распространяется на проксимальные отделы желудка. Третий вариант развития хронического гастрита (тип С) обусловлен цитотоксическим действием желчных кислот и лизолецитина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. При этом наиболее часто поражается фундальный отдел желудка.

Страницы: 1 2 3