Патологическая анатомияМедицина и образование / Синдром длительного сдавления / Патологическая анатомия
Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.
Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.
Смотрите также
Роль метилирования ДНК в канцерогенезе
5-метилцитозин (5-МеС) был первым обнаруженным
модифицированным основанием (Hotchkiss R.D., 1948). Метилирование
цитозиновых остатков геномной ДНК имеет место у бактерий, растений, животных, в
том числе и млекопитающих (включая человека), но отсутствует у дрожжей и
нематод (Caenorhabditis elegans). Помимо 5-МеС ДНК прокариот содержит
модифицированное основание N6-метиладенин, тогда как ДНК высших
эукариот - только 5-МеС (Bird A.P., ...
Железодефицитная анемия
Этиология
Причиной дефицита железа является
нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над
поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или
заболеваниях.
Повышенное расходование железа,
вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с
усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях
(беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит ...




